Obstruktiv sömnapné

BAKGRUND

Obstruktiv sömnapné (OSA) karakteriseras av repetitiva andningsstörningar orsakade av partiell eller komplett obstruktion av den övre andningsvägen under sömn. Andningsstörningarna leder i sin tur till korta sömnavbrott (s k arousals) med en fragmenterad nattsömn som följd. Övervikt är den vanligaste riskfaktorn för OSA hos vuxna. Stora tonsiller eller adenoider anses vara den vanligaste riskfaktorn för OSA hos barn. Sömnapné är mycket vanligt förekommande och associeras med ökad förekomst av kardiovaskulär och metabol sjuklighet.

Vid ”symtomatisk sömnapné” lider individen av försämrad vakenhetsfunktion (t ex monotoniintolerans, ökad trötthet eller översömnighet) och kognitiv dysfunktion. Vid ”asymtomatisk sömnapné” däremot finns ingen subjektiv nedsatt vakenhetsfunktion och sömnen upplevs som utvilande trots att flera hundra andningsuppehåll kopplade med arousals kan uppträda.

Oavsett symtombördan är risken för trafikolycksfall 2-3-faldigt ökad vid obehandlad OSA. OSA tillhör därmed en av de mest trafikfarliga sjukdomarna. Med framgångsrik terapi (övertrycksventilation via CPAP) normaliseras olycksfallsrisken.


Epidemiologi

Obstruktiv sömnapné förekommer i alla åldrar men är vanligast i intervallet 3-12 år (OSA hos barn) samt inom intervallet 50-70 år. Nyligen genomförda undersökningar i Sverige (Uppsala och Göteborg) visar att ungefär hälften av en vuxen/medelålders befolkning har ≥ 5 andningsuppehåll/timme under sömn. Om tröskeln för apnédiagnosen läggs på ≥ 15 andningsuppehåll/timme uppfyller cirka 10 % av kvinnorna och 20 % av männen kriterierna för OSA. Prevalensen är därmed avhängig definitionen av de sömnrelaterade respiratoriska händelserna men minst 3-400 000 svenskar anses ha klinisk relevant OSA.

Tillståndet anges vara dubbelt så vanligt hos män som hos kvinnor men efter menopaus ökar förekomsten av OSA hos kvinnor. I takt med viktökningen i befolkningen ökar förekomsten av OSA. Även livsstilsfaktorer påverkar OSA-förekomst och flera studier (även svenska) indikerar att låg socioekonomisk status är associerad med ökad OSA-förekomst (även efter kontroll för kroppsvikt).


Kopplingar till annan sjuklighet

Sömnapné har associerats med en rad kardiovaskulära sjukdomar och en kausal länk gentemot hypertonisjukdom har etablerats. Cirka hälften av alla patienter med OSA lider av hypertoni och minst en tredjedel av hypertoniker har OSA. Sömnapné kan även leda till svårbehandlad hypertoni. Framgångsrik behandling av OSA medför en blodtryckreduktion av i storleksordningen 2-3 mmHg (medelartärtryck) och upp emot 5 mmHg vid samtidig svår OSA och/eller hypertoni. Blodtrycksänkningen förefaller vara mest effektiv vid en kombination av läkemedel och CPAP-terapi (se nedan).

Ischemisk hjärtsjukdom, förmaksflimmer, stroke, och hjärtsvikt har alla associerats med OSA. Förekomsten av glukosintolerans och diabetes mellitus typ 2 är ökad vid OSA oberoende av kroppsvikt. Behandlingsstudier har ännu inte övertygande visat att diabetessymtom kan förbättras av sömnapnébehandling.

Obesitashypoventilationssyndrom (OHS) är en kombination av uttalad obesitas (BMI > 30 kg/m²), nattlig underventilering och ansamling av koldioxid även under dagtid (hyperkapni). OSA finns samtidigt hos > 90 % av patienter med OHS och behandlingen omfattar viktreduktion och nasal ventilation (CPAP, se nedan, eller tryckstyrd ventilation med BiLevel ventilatorer). Obehandlad OHS leder till en hög mortalitet och begreppet "Pickwick Syndrom" har tidigare använts som synonym.

ORSAKER/PATOFYSIOLOGI

Övre luftvägsobstruktion under sömn har en multifaktoriell patofysiologi.
 

1. En minskad tvärsnittsarea av övre luftvägslumen (kvantifierad via CT), vilken kan bero på ett överskott av mjukdelsvävnad (t ex stor tunga, hypertrofi av mjuka gommen eller laterala farynx), eller en modifierad kraniofacial anatomi, t ex vid retrognati (innebär en förskjutning av käken dorsalt i pannans frontalplan, vilket leder till stort underbett).
    
2. Försämrad funktion av dilaterande faryngeala muskler under sömn.
   
   
3. Den respiratoriska känsligheten för syre och koldioxid skiljer sig mellan individer. En hög känslighet kan leda till såväl sömnstörning som reflektorisk hyperventilation (med utventilering av koldioxid) vilket resulterar i ytterligare ett efterföljande andningsuppehåll (s k hög loop gain i andningsregleringen).
    
4. Låg väcktröskel från sömn kan leda till en oregelbunden andningsreglering med reflektorisk hyperventilation. Omväxlande apné och hyperventilation kan uppstå vid låg arousaltröskel.
   
   
5. Under REM-sömn däremot är tröskeln för arousals förhöjd i jämförelse med non-REM sömnen. Andningsstörningarna blir mycket längre vilket påverkar graden av hypoxi under REM sömn (mer uttalad).

Riskfaktorer
 

• Övervikt - mest betydelsefulla predisponerande faktorn vid OSA. Minskar tvärsnittsarean i övre andningsvägen och leder till en ökad kollapsbenägenhet. Cirka två tredjedelar av kliniska OSA-patienter har ett BMI över 25 kg/m². Även normalviktiga kan lida av mycket svår OSA.
   
• Menopaus - riskfaktor för utvecklingen av OSA hos kvinnor. Östrogen och gestagen har en generellt andningsstimulerande effekt och ökar dessutom vävnadsstabiliteten i den övre luftvägen. Ett gradvis minskat inflytande av dessa hormoner vid menopaus har associerats med en ökning av snarkning och OSA. Postmenopausala kvinnor uppvisar en förekomst av OSA som är likvärdig den hos jämnåriga män.
   
• Endokrinologiska sjukdomstillstånd som akromegali och hypotyreoidism är associerade med ökad sömnapnéförekomst. Downs syndrom samt genetiska sjukdomar med kranio-faciala förändringar förknippas med OSA.
   
• Nattlig nästäppa relaterad till avvikande näsanatomi, näspolypos, rinit eller en kombination av dessa leder till munandning under sömn vilket ökar kollapsbenägenhet i den övre andningsvägen.
   
• Beteendemässiga faktorer som ökar risken för OSA inkluderar alkoholintag före sänggående och/eller intag av muskelavslappnande eller sederande läkemedel.
   
• Sömnbrist och att sova i ryggläge ökar apnébenägenheten.

SYMTOM

Sömnrelateradesymtom
 

• Snarkningar varvade med apnéperioder – enligt sängpartner
   
• Orolig och fragmenterad sömn - enligt patienten själv
   
• En (mindre) andel patienter rapporterar nattliga uppvaknanden med dyspné och hjärtklappning
   
• Regelbunden nokturi - OSA inducerar via flera mekanismer en ökad nattlig urinproduktion. Vanligtvis behöver medelålders vuxna ej gå på toaletten under natten (undantaget patienter med hjärtsvikt, BPH eller diuretikaintag). Vid effektiv behandling av OSA försvinner/reduceras nokturi omedelbart.
   
• Nattliga svettningar – p g a ökat andningsarbete och i samband med en kraftig aktivering av stressystemet (sympatikus). Nattsvettning och sympatikuspådrag reduceras snabbt vid effektiv OSA-terapi.
   
• Nattliga refluxbesvär i samband med ökat andningsarbete rapporteras emellanåt

Dagtidssymtom
 

Sömnen upplevs som icke utvilande. Sömnstörningen resulterar i att patienten känner sig sömnig och trött på dagen, vilket främst upplevs i stillasittande eller i samband med inaktiva situationer (datorarbete, framför TV).

I uttalade fall somnar patienten i socialt inadekvata situationer såsom på arbetsplatsmöten, under samtal med kollegor, vänner och familj, i offentliga miljöer eller bakom ratten. Översömnighet kan innebära ett betydande problem hos patienter med säkerhetsklassade arbeten (chaufförer, piloter, lokförare, truckförare, övervakningsfunktioner e t c) och föranleder stora bekymmer/konflikter hos patienten.

Andra associerade dagtidssymtom omfattar:

• Koncentrationssvårigheter
• Personlighetsförändring
• Irritabilitet
• Minnessvårigheter

Dagtidsbesvär vid OSA kan likna depressiva symtom, men den typiska OSA-patienten har livslust, drivkraft och socialt intresse. Däremot är översömnigheten begränsande. Mindre vanligt förekommande symtom omfattar morgonhuvudvärk, muntorrhet och irritabilitet/globuskänsla i svalget.

Patienter med OSA har i hög utsträckning kardiometabol samsjuklighet (hypertoni, ischemisk hjärtsjukdom, förmarksflimmer, hjärtsvikt, stroke, diabetes mellitus typ 2, hyperlipidemi).

KLINISKA FYND

Klinisk undersökning

Det finns inga kliniska fynd som vid undersökning i vaket tillstånd är tillräckligt specifika för att ställa en OSA diagnos. Sannolikheten för OSA ökar däremot vid följande fynd (se också riskfaktorer):
 

• Obesitas
• Trånga förhållanden i svalget (tonsill- eller uvulahypertrofi, retrognati, näsobstruktion)
• Hypertoni och andra kardiovaskulära/metabola sjukdomar
• Ökad dagtidssömnighet
• Kognitiv dysfunktion
• Bevittnade uppgifter om snarkning och andningsuppehåll

UTREDNING

Nationella Riktlinjer för utredning av sömnapné hos vuxna har publicerats av Svenska Sömnapnéregister (SESAR) under 2018 (se referenser). För att kunna ställa diagnos, bestämma graden av andningspåverkan och syrebrist eller för att exkludera misstänkt OSA behövs alltid en objektiv sömnundersökning, s k "Nattlig AndningsRegistrering" (NAR). Mätningen kan genomföras polikliniskt i hemmet (vanligast), i samband med sjukhusvistelse eller på ett sömnlaboratorium. Den sömndiagnostiska mätningen skall inkludera:
 

• Mätning av andningsarbetet
• Oronasalt luftflöde
• Kroppsposition
• Kroppsrörelse
• Syremättnad
• Pulsfrekvens

En alternativ undersökningsmetod, som kan jämställas med NAR, baseras på arteriell tonometri. Med mer avancerad utrustning kan även sömnstadier klassificeras med hjälp av EEG. Förenklade screeningsutrustningar med enbart oximetri och luftflödesmätning kan användas hos patientgrupper med hög ”pre-test” sannolikhet för en OSA-diagnos, t ex hos kliniska patientgrupper med svårbehandlad hypertoni, diabetes mellitus, obesitas, eller ischemisk hjärtsjukdom. Införande av sådana diagnostiska triagesystem har långsamt påbörjats inom primärvården och på specialistmottagningar.


Sömnundersökningen

Själva nattmätningen visar återkommande andningsuppehåll under sömn. Andningsarbetet är ökat under perioder med partiell eller komplett övre luftvägsobstruktion. Syremättnaden sjunker episodiskt och varje enskild apné avslutas med ett uppvaknande (arousal). Sympatisk nervaktivitet och hjärtfrekvens stiger under apnéperioder och når ett maximum vid arousal och hyperventilation (figur 1). Samtidigt stiger blodtrycket under perioder med apnéer och hyperventilation. Apnéer och hypopnéer har definitionsmässigt en längd av minst tio sekunder och sträcker sig vanligtvis över 20 till 30 sekunder.

Figur 1. Bilden visar normal andning med snarkning som övergår i apné med tilltagande andningsarbete i thorax och abdomen samt med sjunkande syremättnad och ökad puls (och blodtryck) som följd. Detta följs av en period av uppvakningsreaktion med hyperventilation och syremättnaden normaliseras. Därefter somnar patienten om och nästa apné inträffar. Patienten är omedveten om växelspelet mellan apné och hyperventilation.


Anamnes och status

• Kroppsundersökning: Body Mass Index, blodtryck och puls (regelbunden?), svalgfynd, retrognati?
   
• Samsjuklighet: Kardiovaskulär och metabol samsjuklighet? Tidigare kardiovaskulär händelse? Psykisk ohälsa?
   
• Läkemedel: Sedativa? Behov av hypnotika reducerar sannolikhet för OSA. Muskelrelaxerande? Opiater för smärtbehandling?
   
• Dagtidströtthet/-översömnighet: Anamnes gällande monotona situationer, bilkörning (årlig körsträcka, svårigheter att hålla sig vaken bakom ratten, frekventa pauser p g a översömnighet, tidigare trötthetsrelaterade olyckor), säkerhetsklassat arbete och trötthetsrelaterade arbetsplatsolyckor (t ex. med truck, grävmaskin, traktor).
  
  Epworth Sleepiness Scale (0-24) ger en vägledning till individens risk att slumra till i olika monotona situationer under dagtid. En score över 10 anses återspegla ökad dagtidsssömnighet, men värden under 10 exkluderar inte ett signifikant vakenhetsproblem.

DIFFERENTIALDIAGNOSER

• Snarkningar - kan förekomma utan sömnapné.
   
• Nattlig andnöd
  - Panikångest
  - Laryngospasm till följd av gastroesofageal reflux
  - Dyspné orsakad av bakomliggande hjärtsvikt/lungsjukdom
   
• Central sömnapné - andningsarbete förekommer inte under apnéerna. Orsaker inkluderar avancerad hjärtsvikt, status post-stroke, eller intag av opiater/opioider. Symtom och terapi skiljer sig från OSA.
   
• Nattlig underventilering - på grund av sjukdomar i lunga, thorax, eller andningsmuskulatur som kan leda till långvarig hypoxi och hyperkapni under sömn. Andningssvikt förekommer ofta även under dagtid. Grundsjukdomen bestämmer den kliniska bilden. Morgonhuvudvärk, belastningsdyspné dagtid och benödem förekommer.
   
• Översömnighet - vanligt förekommande är sömnbrist (anamnes, sömndagbok), men även alkohol- och drogbruk (blod/urintester). Andra sömnmedicinska tillstånd är narkolepsi (debut i lägre åldrar, vanligen mellan 15-30 år, kataplexi, dagsömnigheten är mer imperativt), uttalad insomni (svårigheter att somna eller att bibehålla sömnen, uttalad dagtidströtthet men mindre -sömnighet) eller motoriska störningar (Restless Legs och Periodic Limb Movement Disorder, PLMD).
  
  Psykisk ohälsa i form av depressioner, bipolär sjukdom eller utmattningsreaktion kan leda till ökat sömnbehov och höga poäng i Epworth Sleepiness Scale, högre förekomst hos kvinnor än män. Även kroniska smärttillstånd (fibromyalgi) kan leda till trötthet/sömnighet. Läkemedel (psykoanaleptika, lugnande, opioider, hypnotika) kan orsaka dagtidssömnighet.

DIAGNOS

Diagnostiska kriterier enligt den Internationella Klassifikationen för sömnrelaterade sjukdomar (ICSD)

Patient som uppfyller punkt A och B eller C möter diagnoskriterierna för OSA.

1. 1. Minst ett av följande:
      1. Patienten klagar över sömnighet icke-restorativ sömn, trötthet, eller insomnisymtom.
      2. Patienten vaknar med andningsuppehåll, flämtning eller kvävningskänsla.
      3. Sängpartner eller annan observatör rapporterar habituell snarkning, andningsuppehåll eller bådadera när patienten sover.
      4. Patienten har diagnostiserats med hypertoni, förstämningssyndrom, kognitiv dysfunktion, kranskärlssjukdom, stroke, hjärtsvikt, förmaksflimmer eller diabetes typ 2.
          
         OCH
         
         
   2. Den polygrafiska eller polysomnografiska mätningen visar:
      1. Fem eller fler predominant obstruktiva respiratoriska händelser (obstruktiva eller mixade apnéer, hypopnéer eller respiratory effort relaterade arousals (RERAs) per timme sömn/monitorering.
          
         ELLER
         
         
   3. Den polygrafiska eller polysomnografiska mätningen visar:
      1. 15 eller fler huvudsakligen obstruktiva respiratoriska händelser (apnéer, hypopnéer eller RERAs) per timme sömn (polysomnografi) eller monitoreringstid (polygrafi).

Notera:

Polygrafisk mätning med NAR innebär oftast en underskattning av antalet obstruktiva respiratoriska händelser per timme på grund av utspädning av egentlig sovtid.

Definitionen av RERAs och hypopnéer baseras på arousals och kan därmed endast definieras utifrån polysomnografiska mätningar.

BEHANDLING

Konservativ terapi
 

• I förekommande fall råd till patienten om viktminskning (AHI [Apné-hypopné index] kan reduceras med 2 enheter per 1 % viktminskning). Inte tillräckligt som enda terapiåtgärd vid uttalad sömnapné. Däremot är viktreduktion indicerat vid samtidig terapi med CPAP eller apnébettskena hos överviktiga OSA patienter. Många patienter gå nämligen upp i vikt även vid framgångsrikt CPAP behandling av OSA.
  
  
• Överviktskirurgi kan ge mycket goda effekter hos patienter med kraftig obesitas men de inter-individuella skillnaderna i behandlingseffekt på OSA kan vara stora
  
  
• Undvik alkohol och sömnläkemedel
  
  
• Rökstopp
  
  
• Undvik att sova på rygg (svår att genomföra då positionsändringar är omedvetna men effektiva hjälpmedel har introducerats)

Continuous Positive Airway Pressure (CPAP)

CPAP innebär ett kontinuerligt övertryck administrerat via en näsmask ansluten till en kompakt portabel kompressor via en slang. Övertrycket förhindrar att luftvägarna faller ihop och justeras till den nivå där denna effekt uppnås.

CPAP är förstahandsalternativ för behandling av uttalad OSA vid sidan av konservativ behandling. Även patienter med kraftig övervikt eller hjärtkärlsjukdom som har måttlig OSA rekommenderas CPAP. CPAP eliminerar nästan alla andningsstörningar. Terapin har mycket få långvariga bieffekter men en inträningsperiod behövs. Personalen på sömnmedicinska center har den speciella kompetens som krävs för att hjälpa patienten att komma igång med behandlingen och att upprätthålla den. Långtidsacceptansen av CPAP ligger mellan 50 och 75 %.

CPAP används även hos barn där kirurgisk terapi inte har hjälpt eller inte är indicerad.


Apnébettskena

Apnébettskena är en välanpassad tandställning som syftar till att dra fram underkäken under sömn. Käkförskjutningen reducerar benägenheten för den mjuka gommen och tungan att obstruera luftvägen. Skenan ger även en volym- och tonusökning i svalget, vilket bidrar till effekten. Apnébettskena används främst vid lätt till måttlig OSA eller vid terapisvikt med CPAP. Apnébettskena reducerar OSA i snitt med cirka 50 % men kan vara mycket effektiv i enskilda fall. Enkla ”snarkskenor” som säljs genom apoteket eller internet rekommenderas däremot ej som sömnapnéterapi då effekten är icke dokumenterad med bibehållen eller t o m ökad risk för biverkningar.

Se behandlingsöversikt - Obstruktiv sömnapné (internetodontologi.se)

Kirurgi

Om patienten har sned nässkiljevägg, stora tonsiller eller käkabnormaliteter som medför trängsel i svalgregionen kan kirurgi vara aktuell. De vanligaste kirurgiska ingreppen är:
 

• Uvulopalatopharyngealplastik (UPPP) - avlägsnande av tonsiller och reduktionsplastik av mjuka gommen och uvula.
   
• Tonsillektomi - hos vissa patienter kan enbart stora tonsiller vara orsaken till obstruerade luftvägar.
   
• Näskirurgi - ingrepp syftande till att reducera nasal obstruktion, exempelvis sned nässkiljevägg.
   
• Käkkirurgi - omfattande ingrepp syftande till att normalisera käkanatomi.

Kirurgi mot sömnapné används företrädesvis hos barn med stora tonsiller och/eller adenoider. Hos vuxna provas oftast de konservativa terapiåtgärder först innan kirurgi övervägs. Vid stora tonsiller kan modifierad UPPP leda till en framgångsrik behandling även hos vuxna. Trakeotomi kan genomföras vid mycket svåra andningsstörningar där nasal ventilation inte fungerar.

PROGNOS

Obehandlad OSA leder till en ökad risk för utveckling av högt blodtryck (Odds-ratio 2-3). Större kohortstudier visade att uttalad OSA leder till en 3 till 5-faldigt ökad risk för myokardinfarkt, stroke och/eller kardiovaskulär död under en observationstid 10-18 år. Effekten är starkare hos män och hos patienter < 70 år. Inverkan av OSA på överlevnad hos äldre är mycket mer osäkert. Obehandlad OSA är en betydande riskfaktor för trafikolyckor och olyckor på arbetsplatser (dokumenterat i svenska studier). Behandling av sömnapné har visat en positiv inverkan på utfallet av resynkronisering vid förmarksflimmer i ett antal kliniska kohortstudier. Randomiserade studier har däremot inte visat en tydlig effekt.

Behandling av sömnapné (med CPAP, apnébettskena, viktreduktion och eller kirurgi) leder till en förbättrad sömnkvalité, ökad vakenhet, mindre olyckor, och förbättrad generell livskvalité. CPAP har visat i randomiserade, kontrollerade studier en signifikant blodtrycksreduktion mellan 2-6 mmHg i medelartärtryck. Patienter behöver använda CPAP minst 4 timmer per natt i snitt för att uppnår ovannämnda effekter.

Okontrollerade uppföljningsstudier hos OSA patienter med CPAP visade en normal överlevnad jämfört med en ökad morbiditet och mortalitet hos obehandlade patienter med svår OSA. Effekten av CPAP på överlevnad hos OSA patienter har analyserats i flera randomiserade studier. Patienter i dessa studier var oftast asymtomatiska (ingen översömnighet) och följsamheten med CPAP var starkt begränsad. Studierna visade i en så kallad ”intention to treat analys” ingen överlevnadsvinst. Endast patienter med genomsnittlig CPAP användargrad över 4 timmar/natt hade en reducerad morbiditet eller mortalitet i några av studierna. Sekundärprevention med CPAP behandling av sömnapné kan endast uppnås vid hög behandlingsföljsamhet.


 

ICD-10

Sömnapnésyndrom G47.3

 
Sjukskrivning

Länkar till försäkringsmedicinskt beslutsstöd från Socialstyrelsen:

G47.3 Obstruktiv sömnapné (OSA)

Referenser

Sömnhandboken. En klinisk guide med fallbeskrivningar. Grote L, Hedner J, Amer R, Tesan D; Affecta förlag. 2012: 1-144.

Principles and Practice of Sleep Medicine, by Meir H. Kryger, MD, FRCPC, Thomas Roth, PhD, and William C. Dement, MD, PhD, Saunders, 5th Edition, 2010.

European Sleep Research Society: Sleep Medicine Textbook, Blackwell, 2014:

1. Mihaicuta S and Grote L. Clinical picture and diagnostic procedures in sleep disordered breathing.
2. Grote L and Puertas FJ: Clinical Interview and examinations.

Nationella Riktlinjer för utredning av misstänkt sömnapné hos vuxna, SESAR 2018. Länk

Svensk Sömnapnéregistret (SESAR). Årsrapporter. Länk

Riktlinjer CPAP vid sömnapné. Andningssviktregistret Swedevox. Länk

International Classification of Sleep Disorders (ICSD), Third Edition, Online version, American Academy of Sleep Medicine, 2014. Länk