Hjärtsvikt, kronisk – med reducerad systolisk funktion (HFrEF, HFmrEF och HFimpEF)

BAKGRUND

Kronisk hjärtsvikt är ett vanligt tillstånd, med tilltagande incidens och prevalens i högre åldrar. Orsaken står att finna i någon form av skada eller sjukdom i hjärtat. Frekvensen i befolkningen beräknas till cirka 2 % och hos personer över 80 år 10 %.

Hjärtsvikt har hög dödlighet, vilken dock kan reduceras med adekvat behandling. Plötslig död är en vanlig dödsorsak. Hjärtsvikt kan debutera akut (akut hjärtsvikt), men lika ofta ha ett långsamt smygande förlopp. Registerstudier visar att påfallande många patienter inte utreds adekvat eller får behandling enligt etablerad rekommendation. Till dels kan detta bero på att symtomen lätt kan misstas bero på andra orsaker eller att hjärtsvikten är en av flera sjukdomar hos patienten.

DEFINITION

1. Hjärtsvikt med reducerad EF (HFrEF = Heart Failure with reduced Ejection Fraction, EF ≤ 40 %)
   
   
2. Hjärtsvikt med lätt reducerad EF (HFmrEF = Heart Failure with mildly reduced Ejection Fraction, EF 41-49 %).
   
   
3. Hjärtsvikt med bevarad EF (HFpEF = Heart Failure with preserved Ejection Fraction, EF ≥ 50 %).
   
   
4. Hjärtsvikt med förbättrad EF, där EF initialt var ≤ 40 % (HFrEF), men som efter behandling förbättrats med minst 10 procentenheter till EF > 40 % (HFimpEF = Heart Failure with improved Ejection Fraction).

ORSAKER

Alla hjärtsjukdomar kan orsaka hjärtsvikt. Hjärtsvikt kan även påverkas av sjukdomar och tillstånd utanför hjärtat. Toxiner, läkemedel och gifter kan ibland ge upphov till hjärtsvikt. Det är vanligt att patienter med hjärtsvikt har andra komplicerande sjukdomar. Hjärtsvikten kan dock vara det tillstånd som har allvarligast prognos, vilket ofta inte uppmärksammas tillräckligt i vården.

Det går att schematiskt dela in orsakerna till hjärtsvikt i 5 huvudgrupper, varav mer än en orsak kan föreligga hos den enskilde patienten.

• Störning i myokardiets blodförsörjning
  Ateroskleros i kranskärlen, endoteldysfunktion, annan kärlsjukdom, mikrovaskulär dysfunktion
  
  
• Störning i blodets kvalitet
  Störd hemostas och ökad koagulationstendens, syrebrist, nutritionsrubbningar, toxiska substanser, skadliga metabola produkter
  
  
• Störning i cirkulationsapparaten
  Hypertoni, klaffstenos, volymsbelastning, klaffinsufficiens, shuntar, systemisk inflammation
  
  
• Störningar i hjärtrytmen
  Takykardi, bradykardi, multipla VES, vänsterkammardyssynkroni
  
  
• Onormal myokardfunktion
  Kardiomyopatier, inlagringssjukdomar, medfödda missbildningar

Vanligaste orsaker
 

• Ischemisk hjärtsjukdom, med eller utan bakomliggande hjärtinfarkt, är den i särklass vanligaste orsaken till hjärtsvikt (orsak till 50-75 % av all hjärtsvikt)
  
  
• Hypertoni (ensamt eller tillsammans med andra orsaker)
  
  
• Hjärtmuskelsjukdomar (kardiomyopatier)
  
  
• Klaffel
  
  
• Diabetes

Vanliga orsaker till akut försämring vid kronisk hjärtsvikt
 

• Akut ischemi eller hjärtinfarkt
  
  
• DÃ¥lig compliance (patienten har inte tagit sina mediciner enligt ordination)
  
  
• Akut infektion (vid influensa är hjärtsvikt en vanlig dödsorsak)
  
  
• Arytmi (t ex förmaksflimmer)
  
  
• Drog- och alkoholberoende
  
  
• Anemi
  
  
• Försämrad njurfunktion
  
  
• Försämring i samtidig kronisk lungsjukdom (KOL)
  
  
• Läkemedel som interagerar med hjärtsviktsbehandling (NSAID) eller kardiotoxiska läkemedel (cancerbehandling)

SYMTOM

• Kardinalsymtomet är dyspné, vilken accentueras i liggande (ortopné) och vid ansträngning. Paroxysmal nattlig dyspné och ortopné är typiska hjärtsviktsymtom. Bendopné (andfÃ¥ddhet vid framÃ¥tböjning eller huksittande) kan ocksÃ¥ vara ett symtom.
   
• Palpitationer eller andra obehag i bröstet.
   
• ViktuppgÃ¥ng, svullnad i ben och buk.
   
• Nedsatt kondition och allmäntillstÃ¥nd.

Kliniska fynd

Nedanstående förteckning av fynd föreligger i olika konstellationer beroende på svårighetsgrad och typ av hjärtsvikt. Vid kronisk hjärtsvikt som behandlas med rekommenderade läkemedel kan en funktionsförsämring gå med mycket diskreta eller obefintliga kliniska fynd.
 

• Allmänt status: Ansträngd andning, särskilt i liggande, kall hud, cyanos.
   
• Puls och blodtryck: Hjärtsvikt kan vara associerat med hypertoni och högt blodtryck. Vanligare vid kronisk hjärtsvikt är dock ett lÃ¥gt och ibland svÃ¥rmätt blodtryck. Hjärtfrekvensen är vanligen förhöjd, pulsen är svagare och tunnare än normalt.
   
• Lungauskultation: Rassel pÃ¥ lungorna, mest uttalat basalt. Ju svÃ¥rare lungstas desto högre upp pÃ¥ lungfälten hörs rassel. Förlängt exspirium och ronki.
   
• Hjärta: Takykardi, halsvenstas, vänsterförskjuten och breddökad iktus, eventuellt blÃ¥sljud pÃ¥ grund av klaffel, tredjeton.
   
• Buk: Förstorad och ömmande lever, ascites.
  
  
• Extremiteter: Dekliva pittingödem.

DIFFERENTIALDIAGNOSER

• Kardiell ischemi (angina pectoris, hjärtinfarkt) utan hjärtsvikt
• Lungsjukdomar, KOL, astma
• Pneumoni
• Lungemboli
• Njur- och leversvikt med ödem
• Perifera orsaker till ödem
• Anemi eller blödning

UTREDNING

• Fastställ diagnosen hjärtsvikt
• Bedöm graden av hjärtsvikt
• Fastställ orsaken till hjärtsvikten

För att fastställa diagnosen hjärtsvikt skall det föreligga typiska symtom samt tecken på nedsatt hjärtfunktion. Ekokardiografi behövs i de flesta fall för att fastställa diagnosen och orsaken till hjärtsvikt, systolisk eller diastolisk dysfunktion, samt klaffvitier.

Provtagning (primärvårdsnivå)
 

• Fullständigt EKG (arytmi, infarkttecken, grenblock, AV-block)
  
  
• Hjärtlungröntgen (hjärtförstoring, lungstas, pleuravätska, lungabnormaliteter. Motiveras ocksÃ¥ av att lungsjukdom är den vanligaste differentialdiagnosen till hjärtsvikt.)

Blod

• Elstatus (natrium, kalium, kreatinin)
• Leverstatus (ASAT, ALAT, ALP, bilirubin)
• B-Glukos, HbA1c
• CRP
• Blodstatus (Hb, LPK, TPK)
• Blödningsstatus (Protrombin, APTT)
• Tyreoideastatus (TSH, T3/T4)
• NT-proBNP, se nedan
• Troponin I/T

Helt normalt EKG och normal hjärtlungröntgen samt normala värden av NT-proBNP gör diagnosen hjärtsvikt osannolik.

 

Övrig utredning (kardiolog/medicinklinik)
 

• Ekokardiografi (bedömning av graden av hjärtsvikt (ejektionsfraktion) och eventuell bakomliggande hjärtsjukdom). Ekokardiografi är indicerad vid alla nyupptäckta fall av hjärtsvikt och utgör grunden för att säkerställa diagnosen hjärtsvikt. Bestämning av EF ligger ocksÃ¥ till grund för att klassificera sjukdomen i de tre undergrupperna HFrEF, HFmrEF och HFpEF. Bestämning av EF med ultraljud har svagheter. I mÃ¥nga fall är det svÃ¥rt att fÃ¥ sÃ¥ bra registreringar att mätningarna blir tillförlitliga. Det är ocksÃ¥ en betydande spridning i mätresultaten. Magnetkamera är en exaktare metod för att bestämma EF.
  
  
• Arbets-EKG (maximal arbetsförmÃ¥ga är ett mÃ¥tt pÃ¥ graden av hjärtsvikt). Om hjärtsvikt föreligger är diagnostik av myokardischemi osäker. För att diagnostisera kranskärlssjukdom rekommenderas i stället CT-angio eller koronarangiografi.
  
  
• Bandspelar-EKG (arytmier)
  
  
• Koronarangiografi (ischemisk hjärtsjukdom)
  
  
• CT-angiografi eller hjärtscintigrafi (för att utesluta koronarsjukdom)
  
  
• Magnetkamera - kan ge information om myokardförändringar som ärr eller ödem, kammar- och klaffunktion.
  
  
• Hjärtkateterisering för utvärdering av tryck och flöden, eventuellt kombinerat med hjärtbiopsi.

Natriuretiska peptider

Natriuretiska peptider insöndras från celler i hjärtats förmak och kammare som en reaktion på stigande fyllnadstryck och uttänjning.

Nivåerna av peptiderna korrelerar väl till graden av hjärtsvikt samt prognos. Studier visar att natriuretiska peptider också stiger vid svårare hjärtsjukdom av annan typ, exempelvis vid akut koronart syndrom, klaffel e t c.

BNP analyseras idag sällan i Sverige. Tolkningen av dessa båda peptider är likartad, men normalvärdena är olika (högre värden för NT-proBNP), varför det lokala laboratoriets referensvärden måste beaktas. I de flesta fall har patienter med nyupptäckt eller försämrad hjärtsvikt värden på NT-proBNP som överstiger 400-900 ng/L. Förmaksflimmer kan i sig självt ge högre värden.

Låga värden talar starkt emot hjärtsvikt (t ex NT-proBNP < 125 ng/L), medan höga värden talar för diagnosen. Medelhöga värden medför misstanke om hjärtsvikt. Nivåerna av natriuretiska peptider stiger med ökad ålder, nedsatt njurfunktion, förmaksflimmer och hos kvinnor. Obesitas kan ge lägre värden. En rad andra tillstånd kan förklara låga respektive förhöjda värden av natriuretiska peptider, så enbart dessa laboratorievärden kan inte användas för att fastställa diagnosen hjärtsvikt. De utgör dock ett mycket viktigt hjälpmedel i den kliniska bedömningen. NT-proBNP kan vara värdefullt i akutsituation för diagnostik av oklar dyspné. Många enheter använder också peptiderna som monitorering för att följa ett kroniskt förlopp.

Diagnostisk algoritm

En diagnostisk algoritm har utformats av Europeiska kardiologföreningen och utgår från att det finns en välgrundad misstanke om att hjärtsvikt är orsak till patientens besvär. Utifrån anamnes, status och EKG kan man ytterligare förstärka misstanken och ta beslut om att ta prov för natriuretiska peptider (NT-proBNP). Om dessa är låga (< 125 ng/L) bedöms hjärtsvikt vara osannolik och annan orsak bör utredas i första hand. Om värdet är över 125 ng/L går man vidare med ekokardiografi. Det låga värdet på NT-proBNP används för att utesluta hjärtsvikt. För att säkerställa diagnos behövs ekokardiografi, och i de flesta fall är värdet på NT-proBNP betydligt högre vid manifest hjärtsvikt (se rubrik ovan). Se figur 1.

Figur 1. Diagnostik vid misstanke om hjärtsvikt. 

BEHANDLING

Försök göra en värdering av vad som orsakat eller förvärrat hjärtsvikten. Behandling mot den bakomliggande orsaken är mycket viktig. Vid klaffel skall t ex operativ åtgärd övervägas. Vid förmaksflimmer skall elkonvertering övervägas. Annan komorbiditet som kan påverka hjärtsvikten måste behandlas så väl som möjligt (t ex diabetes, KOL).

Behandling mot grundsjukdomen kombineras med hjärtsviktsbehandling enligt nedan. Insättande av sviktläkemedel görs bäst med assistans av en hjärtsviktsmottagning som medger täta återbesök inledningsvis. Ett flödesschema som kan vara vägledande vid behandling av patienter med hjärtsvikt och nedsatt systolisk funktion visas i figur 2.

Figur 2. Flödesschema för behandling av hjärtsvikt med reducerad ejektionsfraktion (HFrEF).

En nyhet i senaste versionen av guidelines är att det nu, förutom diuretika, anges fyra preparatgrupper som förstahandsbehandling.

1. ACE-hämmare/ARNI
2. Betablockerare
3. MRA
4. SGLT2-hämmare

Figur 3. Vägledning vid behandling av kronisk hjärtsvikt med nedsatt systolisk vänsterkammarfunktion (HFrEF och HFmrEF).

Tabellen ger förslag till hur man kan resonera när man väljer vilka läkemedel man vill börja med hos patient utan tidigare behandling med dessa preparat. Många patienter kan emellertid redan ha viss behandling beroende på annan indikation (t ex hypertoni, njursvikt, ischemisk hjärtsjukdom), då tillägg får göras med de läkemedelsklasser som saknas. Det finns hos den enskilde patienten ofta annan samsjuklighet att överväga, såsom KOL, diabetes och cancer, vilket kan innebära annan prioritering.

• Diuretika, vanligen furosemid (Furix) ges vid vätskeretention. Efter eventuell inledande intravenös behandling ges fortsatt underhÃ¥llsbehandling med tablett, 20-160 mg dagligen. När vätskeöverskottet försvunnit bör man försöka sänka diuretikadosen till minsta effektiva dos och helst sätta ut helt, om möjligt. Kaliumsubstitution behövs sällan om ACE-hämmare eller MRA ges. Diuretika utgör symtomatisk terapi och har ingen bevisad effekt pÃ¥ mortalitet.
  
  
• ACE-hämmare förbättrar överlevnaden och skall övervägas till alla patienter med kronisk hjärtsvikt. Indikation finns vid sänkt ejektionsfraktion (under 40-50 %), med eller utan symtom pÃ¥ hjärtsvikt. Kontraindikationer är främst kraftigt nedsatt njurfunktion, dehydrering, hyperkalemi och svÃ¥r hypotoni. Man startar med lÃ¥ga doser och höjer gradvis (vanligen dubblering) varje vecka under klinisk kontroll till dess man nÃ¥tt upp till mÃ¥ldosen. Se FASS för detaljerad doseringsanvisning.
  
  
• Betablockerare förbättrar överlevnaden och skall övervägas till alla patienter med kronisk hjärtsvikt.
  
  Tre betablockerare har indikation för hjärtsviktsbehandling: bisoprolol (Emconcor CHF), karvedilol (Kredex), metoprolol (Seloken Zoc).
  
  Indikation utgörs av symtom plus sänkt ejektionsfraktion (under 40-50 %). Patienterna bör vara i hemodynamiskt stabilt skick utan betydande vätskeretention innan behandling startas. Man startar med låga doser och höjer gradvis under flera veckor tills planerad måldos uppnåtts.
   
  Kontraindikationer utgörs främst av AV-block, bradykardi, signifikant astma bronchiale och svår instabil hjärtsvikt. Se FASS för detaljerad doseringsanvisning. Det finns en liten risk för övergående klinisk försämring vid behandlingsstart som vanligen går att hantera med långsammare titreringstakt.
  
  
• Mineralkortikoidreceptor-antagonister (MRA): Spironolakton (Aldactone) i lÃ¥g dos (12,5-50 mg dagligen) har i kombination med ACE-hämmare uppvisat mortalitetsvinst hos patienter i funktionsklass NYHA III-IV. Eplerenon (Inspra) har visat tilläggseffekt vid behandling av hjärtsvikt efter hjärtinfarkt och har även visat effekt vid lättare grad av hjärtsvikt (NYHA II).
  
  Eplerenon saknar spironolaktons endokrina biverkningar. Dosen av eplereonon är 25-50 mg dagligen. Vid tendens till hyperkalemi kan eplerenon doseras varannan dag. Dagens behandlingstradition är att i förstahand välja eplerenon p g a färre biverkningar.
  
  Observera att alla kaliumsparande diuretika i kombination med ACE-hämmare eller ARB ökar risken för hyperkalemi och stigande kreatinin. Kalium måste alltid övervakas vid insättning av MRA, vid doshöjning och även vid fortsatta återbesök. Man avråder från samtidig behandling med ACE-hämmare + ARB + MRA, p g a ökad risk för biverkningar.
  
  
• SGLT2-hämmare. Denna läkemedelsgrupp har använts flera Ã¥r vid diabetes. De hämmar Ã¥tertransport av glukos frÃ¥n urinen till blodet och leder till ökad diures och natriumutsöndring. Ett flertal studier har nu visat positiv effekt i att bÃ¥de förebygga och behandla kronisk hjärtsvikt med och utan diabetes. SGLT2-hämmarna ger bättre överlevnad och minskad risk för sjukhusvÃ¥rd. SÃ¥väl dapagliflozin (Forxiga) som empagliflozin (Jardiance) har fÃ¥tt indikation för behandling av hjärtsvikt. Doseringen är enkel, 10 mg x 1 för bÃ¥da, och titrering är inte nödvändig. Det ses en initial sänkning av eGFR, som sedan planar ut och pÃ¥ sikt har SGLT2-hämmarna en njurskyddande effekt. Man ser oftast inte problem med kaliumnivÃ¥erna. Tvärtom kan de minska risken för kaliumstegring vid samtidig behandling med MRA. Det finns en liten ökad risk för ketoacidos, och preparaten ska inte ges vid diabetes mellitus typ I, dÃ¥ risken är större.
  
  
• Angiotensinreceptor-blockerare (ARB) är ett alternativ till patienter som inte tÃ¥l ACE-hämmare pÃ¥ grund av hosta som biverkan. ACE-hämmare anges som förstahandsval p g a bättre dokumentation. ARB med hjärtsviktsdokumentation är kandesartan (Atacand) och valsartan (Diovan). Generiskt losartan har ocksÃ¥ studerats vid hjärtsvikt, men högre doser än vad som tidigare angivits behövs för att fÃ¥ fullgod effekt: 100-150 mg dagligen.
•  ARNI. Ett kombinationsläkemedel (angiotensinreceptor-neprilysininhibitor = ARNI), har visat sig vara effektivare än ACE-hämmare. Sakubitril-valsartan (Entresto) minskar nedbrytningen av natriuretiska peptider som BNP, och behandlingen ökar därför de farmakologiska effekterna av dessa. Entresto kan övervägas vid otillräcklig effekt av sedvanlig medicinsk standardbehandling. Läkemedlet ersätter dÃ¥ ACE-hämmare/ARB, som mÃ¥ste ha varit utsatta 36 tim före insättning. Doseringen är (24/26) 49/51 - 97/103 mg x 2 dagligen. Eftersom diuresen tenderar att öka bör man vara observant pÃ¥ elektrolytförändringar och eventuellt minska höga diuretikadoser.
  
  
• RAAS-blockad och njurfunktion: ACE-hämmare, ARB,MRA OCH SGLT2-hämmare kan alla orsaka en stegring av kreatinin vilken kan vara övergÃ¥ende. RAAS-blockerare, särskilt MRA, kan ge kaliumstegring. En ökning av kreatinin med 30-50 % av utgÃ¥ngsvärdet kan vanligen accepteras, maximalt till 250 μmol/L (eller eGFR 25 mL/min). En viss kaliumstegring upp till 5,5 mmol/L kan ocksÃ¥ accepteras. Studier har visat att behandling med SGLT2-hämmare och ARNI kan minska risken för MRA-utlöst kaliumstegring. Risken för njurpÃ¥verkan och blodtrycksfall ökar vid kraftig diuretikabehandling och dehydrering. Patienter med RAAS-blockad eller SGLT2-hämmare bör informeras om att tillfälligt hÃ¥lla upp med medicineringen om de drabbas av oväntad uttorkning (t ex diarré och kräkningar). De positiva effekterna av RAAS-blockad och SGLT2-hämmare är, trots kreatininökning, lika goda som vid opÃ¥verkat kreatinin.
  
  
• Sinusnodhämmare. Vid kvarstÃ¥ende hög vilohjärtfrekvens (> 75 slag per minut), trots rekommenderad dos av betablockerare, kan behandling med sinusnodhämmare, ivabradin (Procoralan) användas, om patienten har sinusrytm. Doseringen är 5-7,5 mg x 2.
  
  
• Intravenös järnbehandling. Patienter med hjärtsvikt har ibland lÃ¥ga järnnivÃ¥er, eventuellt beroende av dÃ¥lig tarmresorption eller andra delvis oklara orsaker. Behandlingen har visat god symtomlindring med ökad prestationsförmÃ¥ga och livskvalitet, samt minskad risk för sjukhusvÃ¥rd hos patienter med dokumenterad järnbrist. Indikationen finns om man tillsammans med Hb < 150 g/L har serum ferritin < 100 ng/mL, eller mellan 100 och 300 ng/mL om transferrinmättnad (TSAT) < 20 %. I senaste internationella riktlinjer rekommenderas att hjärtsviktspatienter regelbundet fÃ¥r mätt Hb och järnstatus.
   
  Intravenöst järn ges i form av järnkarboxymaltos (Ferinject) i avpassad dos efter järnnivå och kroppsvikt, vanligen 500-1000 mg i intravenös injektion. Dosen kan upprepas till dess järnnivåerna normaliseras. I studien CONFIRM-HF blev mediandosen 1500 mg under loppet av ett år. Intravenöst järn kan framkalla allvarliga allergiska reaktioner, inklusive anafylaxi, och patienter med annan allergi har ökad risk. Beredskap för allergisk reaktion ska därför finnas vid administration. I klinisk erfarenhet är dock risken för sådan reaktion liten.
  
  
• Device-behandling. Utöver medicinsk behandling har pacemaker med stimulering i bÃ¥da hjärtkamrarna (biventrikulär pacing eller resynkronisering s k CRT, cardiac resynchronisation therapy) uppvisat goda resultat. De patienter som kommer i frÃ¥ga är patienter med kvarstÃ¥ende symtom (NYHA-klass II-IV) trots fullgod medicinsk behandling, ejektionsfraktion < 35 %, samt breddökade QRS-komplex (> 130 msek). Har patienten vänstergrenblock pÃ¥ EKG är det ett tecken pÃ¥ att CRT kan behöva övervägas. CRT kan ocksÃ¥ förses med defibrillatorfunktion (ICD) i utvalda fall. Det har även visats att ICD minskar risken för plötslig död vid dÃ¥lig kammarfunktion och kan vara indicerat, även utan tidigare pÃ¥visade arytmier.
  
  
   
• Digoxin har ett smalt terapeutiskt fönster och risk för överdosering med arytmier som allvarligaste bieffekt. Risken är ökad vid nedsatt njurfunktion och fÃ¥r inte ges vid samtidig hypokalemi (kontraindicerat). Indikationen är främst förmaksflimmer i kombination med hjärtsvikt. LÃ¥ga doser anbefalls och serumkoncentration ska följas (0,6-1,1 nmol/L).
  
  
• Förmaksflimmer. Behandling med antikoagulation bör inledas och elkonvertering övervägas. Betablockad, digoxin och amiodaron kan användas för frekvenskontroll. Vid symtomgivande förmaksflimmer kan lungvensablation och His-ablation övervägas.
  
  
• För de patienter som inte kan behandlas adekvat med ovanstÃ¥ende metoder kan hjärttransplantation övervägas, ibland föregÃ¥tt av mekanisk hjärtpump under kortare eller längre tid. Se behandlingsöversikt Avancerad hjärtsvikt.
  
  
• Patienter med ensidig högersvikt kan ha pulmonell hypertension eller lungemboli (se särskilda behandlingsöversikter).

Hjärtsvikt med lätt sänkt EF (Heart failure with mildly reduced EF, HFmrEF), 41-49 %

Hjärtsvikt med bevarad systolisk funktion (HFpEF)

Se behandlingsöversikt - Hjärtsvikt, med bevarad systolisk funktion (HFpEF)

Fortsatt omhändertagande

• Gör färdig utredningen och ta ställning till eventuell korrektion av bakomliggande orsak.
   
• Behandla bakomliggande sjukdomar adekvat.
  
  
• Vid nydebuterad hjärtsvikt som vÃ¥rdats pÃ¥ sjukhus rekommenderas ett snabbt Ã¥terbesök inom 1-2 veckor för att värdera status och eventuellt korrigera medicinsk behandling.
   
• Kronisk hjärtsvikt är vanligen livslÃ¥ng och kräver regelbundna Ã¥terbesök. Vid försämring mÃ¥ste behandlingen i de flesta fall intensifieras.
  
  
• Enligt de nya centrala riktlinjerna för sammanhÃ¥llen och personcentrerat vÃ¥rdförlopp vid hjärtsvikt sÃ¥ behöver man diskutera med patienten om kontroll av egensymtom (andfÃ¥ddhet, ödem, daglig vägning) och försiktighet med salt och stort vätskeintag. Rökstopp och försiktighet med alkohol rekommendares. En vÃ¥rdplan upprättas i samrÃ¥d med patienten.
   
• Det initiala omhändertagandet efter inledande sjukhusvÃ¥rd görs bäst pÃ¥ en dedikerad sköterskebaserad hjärtsviktsmottagning. En sÃ¥dan mottagning kan ocksÃ¥ förmedla information och utbildning om hjärtsvikt till patient och anhöriga.
   
• Rehabilitering via fysioterapiledda träningsprogram förbättrar patientens rörlighet, symtom och livskvalitet.

PROGNOS

Prognosen vid hjärtsvikt är generellt dålig och likställd eller sämre än de flesta cancersjukdomar. De läkemedel som tagits fram under senaste decennierna förbättrar utfallet, men flera registeranalyser har dessvärre visat att mång patienter inte får rekommenderad behandling. Dessutom ges lägre än rekommenderade doser och många patienter får behandlingen utsatt över tid. De nya behandlinsriktlinjerna med snabb insättning av de fyra läkemedelsgrupperna kan förhoppningsvis förändra situationen till det bättre.

Prognosen påverkas av en rad faktorer, såsom hjärtfunktion, ålder, kön, bakomliggande orsak och övrig samsjuklighet. I en färsk svensk studie har man visat att prognosen har förbättrats för yngre patienter, men att gruppen över 65 år har samma negativa utfall som tidigare. En annan studie har visat att ischemisk hjärtsjukdom, som vanligen är en prognostiskt ogynnsam faktor, har minskat över tid som utlösande faktor. Detta kan troligen förklaras av den förbättrade behandlingen av akut hjärtinfarkt. För en klinisk värdering är EF och NT-proBNP enkla och tydliga mått på hjärtsviktens svårighetsgrad och därmed prognos. HFrEF har något sämre prognos än HFmrEF och HFpEF. Patienter som tydligt förbättrar sin EF (HFimpEF) har bättre prognos än om EF förblir låg.

ICD-10

Kronisk hjärtinsufficiens I50.0
Vänsterhjärtsvikt I50.1
Hjärtinsufficiens, ospecificerad I50.9

 
Sjukskrivning

Länkar till försäkringsmedicinskt beslutsstöd från Socialstyrelsen:
I50 Hjärtinsufficiens

Nationella riktlinjer
 

Socialstyrelsens nationella riktlinjer för hjärtsjukvården – Beslutsstöd

LOK, Läkemedelsbehandling vid kronisk hjärtsvikt, Janusinfo. 2022-01-14

Personcentrerat och sammanhållet vårdförlopp vid hjärtsvikt: Nationella riktlinjer från SKR

Referenser

McDonagh TA, Metra M, Adamo M, Gardner RS, Baumbach A, Böhm M, et al. 2021 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure: Developed by the Task Force for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure of the European Society of Cardiology (ESC) With the special contribution of the Heart Failure Association (HFA) of the ESC. European Heart Journal. 2021;42(36):3599-726. Länk

Rosano GMC, Moura B, Metra M, Böhm M, Bauersachs J, Ben Gal T, et al. Patient profiling in heart failure for tailoring medical therapy. A consensus document of the Heart Failure Association of the European Society of Cardiology. European Journal of Heart Failure. 2021;23(6):872-81. Länk

Ponikowski P, Kirwan BA, Anker SD, McDonagh T, Dorobantu M, Drozdz J, et al. Ferric carboxymaltose for iron deficiency at discharge after acute heart failure: a multicentre, double-blind, randomised, controlled trial. Lancet. 2020;396(10266):1895-904. Länk

Shen L, Kristensen SL, Bengtsson O, Bohm M, de Boer RA, Docherty KF, et al. Dapagliflozin in HFrEF Patients Treated With Mineralocorticoid Receptor Antagonists: An Analysis of DAPA-HF. JACC Heart Fail. 2021;9(4):254-64. Länk

Seferovic PM, Polovina M, Adlbrecht C, Belohlavek J, Chioncel O, Goncalvesova E, et al. Navigating between Scylla and Charybdis: challenges and strategies for implementing guideline-directed medical therapy in heart failure with reduced ejection fraction. Eur J Heart Fail. 2021;23(12):1999-2007. Länk

Savarese G, Bodegard J, Norhammar A, Sartipy P, Thuresson M, Cowie MR, et al. Heart failure drug titration, discontinuation, mortality and heart failure hospitalization risk: a multinational observational study (US, UK and Sweden). Eur J Heart Fail. 2021;23(9):1499-511. Länk

Björck L, Basic C, Lundberg CE, Sandstrom TZ, Schaufelberger M, Rosengren A. Trends in survival of Swedish men and women with heart failure from 1987 to 2014: a population-based case-control study. ESC heart failure. 2021. Länk

Silverdal J, Sjöland H, Bollano E, Pivodic A, Dahlström U, Fu M. Prognostic impact over time of ischaemic heart disease vs. non-ischaemic heart disease in heart failure. ESC heart failure. 2020;7(1):264-73. Länk