Denna tjänst är ett beslutsstöd i den kliniska vardagen och endast avsedd för läkare och sjuksköterskor med förskrivningsrätt.

Abducenspares (n. VI)

FÖRFATTARE

Professor emeritus, överläkare Jan Ygge, S:t Eriks Ögonsjukhus/Stockholm

GRANSKARE

Professor, specialistläkare Dag Nyholm, Neurologkliniken/Akademiska sjukhuset Uppsala

UPPDATERAD

2022-06-20

SPECIALITET
INFORMATION
INNEHÅLL

BAKGRUND

 

Abducensparesen orsakas av en försämrad eller upphörd impulsfortledning i nervus abducens (n. VI). Denna kranialnerv innerverar endast m. rectus lateralis vilket gör att paresen leder till en inskränkt eller upphävd abduktionsförmåga av det drabbade ögat som följd. Är impulsfortledningen i nerven helt upphävd talar man om en abducensparalys medan om man har kvar viss funktion talar man om abducenspares. Abducensparesen är den vanligaste av ögonmuskelpareserna.

Kärnan till n. VI är belägen i kaudala dorsala pons alldeles under golvet i fjärde ventrikeln och lateralt om fasciculus longitudinalis medialis (MLF). Omkring 40 % av neuronen i kärnan projicerar över medellinjen och går upp genom MLF till kontralaterala sidans n. III subnucleus för m. rectus medialis som adducerar det kontralaterala ögat.

Nerven kommer sedan ut emellan pons och medulla oblongata på hjärnstammens ventralsida (pontomedullary junction) för att där tränga in i subaraknoidalrummet för sitt fortsatta förlopp. Den svänger ventralt direkt efter utträdet från hjärnstammen och löper mellan pons och clivus (os sphenoidales dorsalsida) och upp till pars petrosas spets. Här går nerven under lig. petroclinoideus (Grüber´s ligament). Området kring Grüber´s ligament, processus clinoideus posterior och pars petrosa brukar ibland benämnas Dorellos kanal. Nerven löper genom denna kanal tillsammans med sinus petrosus inferior och det är i detta område som nerven kan bli utsatt för direkt tryck av ett trauma eller ökat intrakraniellt tryck. Nerven tränger in i sinus cavernosus och löper genom dennas centrala delar nära a. carotis interna (carotissifonen) på sin väg mot fissura orbitalis superior och m. rectus lateralis.

 

 

 

ORSAKER

 

  • Mikroangiopati — d v s en infarkt/emboli i något av de små kärl som går till nerven är en vanlig orsak. Mikroangiopatin är i sin tur vanligen orsakad av diabetes mellitus, hypertoni och/eller ateroskleros.
     
  • Trauma mot huvudet, särskilt trauma som ger en torsionsrörelse av huvudet
     
  • Intrakraniell tryckstegring - leder till en nedpressning av hjärnstammen vilket sträcker nerven som då kläms mot pars petrosa vid temporalbenets spets (inuti Dorellos kanal vid ingången till sinus cavernosus). Detta tror man är orsaken till att ca 30 % av patienter med pseudotumor cerebri (idiopatisk intrakraniell hypertension) har en isolerad abducenspares. Möjligen kan också traumat ge upphov till en sträckning av nerven p g a dess långa förlopp och denna sträckning ger upphov till paresen.
     
  • Aneurysm
     
  • Övriga expansiva processer i subaraknoidalrummet såsom blödning, infektion, inflammation, tumör eller sinus cavernosus-expansivitet
     
  • Komplicerad mediaotit (ovanligt)
     
  • Hjärnstamstumör – speciellt pontint gliom hos barn (nystagmus är då vanligt tillsammans med abducensparesen)
     
  • Immunologisk orsak (MS och jättecellssarterit) förekommer också som orsaker till abducenspares. Detta är egentligen också en mikroangiopati i nerven.
     
  • Borreliainfektion
     
  • Post-infektiöst efter en förkylning/viros – vanligen benignt med god restitutionsförmåga. Inte helt ovanligt hos barn och ungdomar.
     
  • Efter lumbalpunktion – ovanligt och kan uppkomma flera dagar efter en LP

  • Metabola sjukdomar såsom B-vitaminbrist och Wernicke-Korsakows
     
  • Kongenitala former – isolerad n. VI-pares ovanligt utan förekommer mest som syndrom enligt nedan:
    • Duanes retraktionssyndrom - är ett kongenitalt syndrom som beror på en paradoxal innervation av m. rectus lat. Se nedan. 

    • Möbius syndrom - är en kongenital abducenspares kombinerad med en facialispares och ibland en hypoglossuspares (n. XII). Se nedan. 

  • Trots modern teknik i form av både neuroradiologi och laboratorietestningar är ca 20 % av abducenspareserna fortfarande idiopatiska.

 

 

Orsaker relaterat till ålder

0-15 år – vanligaste orsakerna är här viros, borrelia, post-vaccinering och pontint gliom. Observera här att barn yngre än 8-10 år som ser dubbelt snabbt supprimerar (undertrycker) synen på ett öga och utvecklar då amblyopi. Detta öga behöver dock inte vara det paretiska ögat eftersom barnet kan välja att fixera med det paretiska ögat då detta kan öka avståndet mellan dubbelbilderna. Hos ett barn i ålder för att utveckla amblyopi (yngre än 10 år) kan det bli fråga om att ockludera ett öga i taget under tiden restitution pågår för att inte amblyopi skall utvecklas.

15-35 år – immunologisk orsak som ger demyelinisering är den vanligaste orsaken

35-50 år – nasofaryngeal tumör, meningiom

> 50 år – mikroangiopati såsom vid jättecellsarterit

 

 

 

SYMTOM

 

  • Dubbelseende (okorsad diplopi) som ofta är mer påtagligt vid avståndsseende än på nära håll eftersom konvergensen vid seende på nära håll motverkar effekten av paresen. Diplopin är strikt horisontell och en samtidig vertikal diplopi indikerar att flera muskler är drabbade. En del patienter med partiell pares besväras av en transient diplopi i samband med blickförflyttningar beroende på en förlångsammad abduktionsförmåga.
     
  • Smärta i och kring ögat i initiala stadier ses hos en del patienter. Detta gäller inte bara patienter med diabetes mellitus som tidigare ansetts utan smärta förekommer även utan diabetes i anamnesen. Smärtan kan föregå paresen med ett par dagar.
     
  • Tvångshuvudhållning intas ibland av patienten med huvudet vridet åt sjuka sidan för att eliminera diplopin
     
  • Yrsel kan förekomma hos en del patienter. Orsaken är troligen att den kollaterala innervationen, s k corollary discharge, av rörelseperceptionsområden i kortex (area V5) fortfarande är intakt men impulserna når ej m. rectus lat. Detta innebär att det blir en mismatch mellan proprioceptionen från muskeln i samband med rörelsen och den kollaterala innervationen, vilket kan ge upphov till yrsel.

 

 

Viktiga anamnestiska uppgifter

 

  • Nyligen genomgången infektion – ibland förekommer abducenspares, speciellt hos barn, som en immunologisk reaktion på en tidigare ÖLI eller influensa
     
  • Vaccinering – förekommer ibland som en immunologisk manifestation efter immunisering
     
  • Fästingbett – borreliainfektionens andra stadium med neurologiska manifestationer kan debutera som en abducenspares
     
  • Trauma mot huvudet och speciellt rotationsvåld
     
  • Nyligen genomförd lumbalpunktion
     
  • Diabetes mellitus
     
  • Ateroskleros, hypertoni, hjärt-kärl-sjukdom
     
  • Dubbelseende som inte är strikt horisontellt då övriga kranialnerver ibland kan engageras såsom n. III, n. IV. Se nedan om komplicerade abducenspareser.
     
  • Synnedsättning – se nedan om komplicerade abducenspareser
     
  • Andra neurologiska symtom

 

 

Kliniska fynd

 

  • Normalt (oförändrat) visus på det paretiska ögat. En visusförsämring i samband med abducenspares tyder på ett ytterligare neurologiskt engagemang.
     
  • Diplopi - mer vid avståndsseende än nära. Diplopin är strikt horisontell och en sned eller vertikal komponent tyder på engagemang av ytterligare kranialnerver. Testa med ett färgat glas framför det ena (misstänkt paretiska) ögat – det paretiska ögats bild kommer då att vara beläget mest perifert. Detta är ett bra test att avgöra vilket öga som är paretiskt vid partiella/icke kompletta pareser.
     
  • Huvudvridning åt sjuka sidan – detta är speciellt typiskt för barn men förekommer sällan hos barn under 18 månaders ålder. Huvudvridningen uppkommer för att patienten vill eliminera diplopin.
     
  • Esotropi/esofori (d v s manifest eller latent inåtskelning)
     
  • Abduktionsinskränkning
     
  • Förlångsammade ipsilaterala sackader och då särskilt i det ipsilaterala ögat, vilket gör att patienten får en konvergens under sackaden, vilket i sin tur kan ge diplopi under rörelsen (se nedan)
     
  • Om ingen klinisk abduktionsinskränkning ses har patienten antagligen en långsammare abduktion med det paretiska ögat. Detta noteras ibland av patienten som ett transient dubbelseende.
     
  • Ingen pupillpåverkan
     
  • Felställningen är oftast större när patienten fixerar med det paretiska ögat
     
  • Ökat intrakraniellt tryck som då också ger upphov till ett papillödem (se nedan)
     
  • Kan förekomma med samtidigt papillödem i samband med intrakraniell tryckstegring som då ger upphov till att nerven kläms mot spetsen av pars petrosa på temporalbenet då hjärnan p g a tryckstegringen pressas nedåt mot skallbasen. Nerven är speciellt känslig när den passerar i den s k Dorellos kanal vid spetsen av temporalbenet. Abducenspares förekommer därför ibland också vid pseudopapillödem. Abducensnerven är tillsammans med troklearisnerven de hjärnnerver som har de längsta subaraknoidala delarna vilket gör att trauma är en vanlig orsak till bägge pareserna.
     
  • Nystagmus kan förekomma och då speciellt hos barn som har pontint gliom som orsak till paresen. Pontint gliom är den vanligaste hjärnstamstumören hos barn med en vanlig debutålder mellan 5-8 år och debutsymtom i form av ataxi, abducens- och facialispares som inte sällan är bilateral, huvudvärk, illamående och kräkningar.
     
  • Observera att om paresen är nukleär d v s har drabbat hjärnstammen uppkommer oftast en horisontell ipsilateral blickpares och man kan i tillägg till abduktionsinskränkningen notera att det föreligger en adduktionsinskränkning i det kontralaterala ögat. Detta är en viktig skillnad mellan nukleära (fascikulära) och perifera pareser. Vid en nukleär pares ses ofta också fynd på skador på långa bansystem (se nedan under komplicerade pareser).
     
  • Känselförändring inom V1- och V2-utbredningsområde i ansiktet (oftalmicus och maxillaris trigeminusgrenar) speciellt om orsaken är en sinus cavernosus-trombos
     
  • Horners syndrom kan förekomma (om etiologin finns) i sinus cavernosus med påverkan av det sympatiska plexat runt karotisartären
     
  • Ömma, förstorade arteria temporalis om orsaken är en jättecellsarterit. Man kan vanligen inte känna pulsen på denna artär då den inflammerade tjocka kärlväggen dämpar pulsslagen.
     
  • Kliniska tips för att urskilja abducensparesen från likartade tillstånd:
    • Vid abducenspares har man en bättre abduktionsförmåga vid duktioner (rörelser med ett öga förtäckt) än vid versioner (rörelser med bägge ögonen seende)

    • Vid abducenspares har man långsammare sackader i det paretiska ögat

    • Vid abducenspares har man ett negativt force duction test. (FDT - detta test innebär att man, efter att ha bedövat ögat med lokalanestesi, med en klopincett fattar konjunktivan vanligen nedom ögat och drar ögat i den paretiska riktningen för att avgöra om det finns en mekanisk restriktion till rörelseinskränkningen. Om FDT-testet är negativt innebär det alltså att ögat kan röras i lateral riktning [abduktion] och att inskränkningen troligen beror på en nervskada).

    • Vid abducenspares har man sämre svar från det paretiska ögat vid optokinetisk stimulering

 

 

Kliniska fynd vid komplicerade abducenspareser

Observera att abducenspares kan förekomma tillsammans med en rad andra kliniska symtom och fynd. Detta gäller speciellt de abducenspareser som har en central etiologi. Några av de viktigaste är listade nedan.
 

  • Abducenspares + kontralateral hemiplegi (Raymonds syndrom). Trolig lokalisation är pons och vanliga orsaker är infarkt, tumör, demyelinisering (MS) och trauma.
     
  • Abducenspares + ipsilateral facialispares (n. VII) + kontralateral hemiplegi (Millard-Gublers syndrom eller ventral pontine syndrome). Trolig lokalisation är den ventrala delen av pons och etiologin är vanligen samma som ovan.
     
  • Horisontell blickpares + ipsilateral facialispares + ipsilateral hörselnedsättning (n. VIII) + ipsilateral facialisanalgesi + ipsilateral Horners syndrom + förlust av smak inom tungans främre två tredjedelar (Fovilles syndrom eller inferior medial pontine syndrome). Orsakas av en skada i dorsala pons och etiologin är som ovan. OBS! att detta syndrom ej behöver vara komplett, utan kombinationer förekommer.
     
  • Bilateral abducenspares. Orsaken vanligen lokaliserad till clivus i subaraknoidalrummet p g a en tumör eller blödning, alternativt demyelinisering (MS), hjärnstamsinfarkt, subaraknoidalblödning, meningit eller Wernicke-Korsakows syndrom. Det är mycket ovanligt med vaskulär orsak såsom DM, ateroskleros och hypertoni som etiologi till bilateral abducenspares.
     
  • Abducenspares + ipsi- eller bilateralt papillödem. Orsakas av ett ökat intrakraniellt tryck och oftast kläms n. abducens vid pars petrosa på temporalbenet (se ovan).
     
  • Abducenspares + ipsilateral ansiktssmärta + ipsilateral hörselnedsättning + ibland även ipsilateral facialispares (n. VII) (Gradenigos syndrom). Typiskt för en skada vid pars petrosas spets och denna kan orsakas av en infektion (sinus cavernosus-trombos eller pars petrosa-periostit) med en lokal inflammation av meningerna i detta område. Ansiktssmärtan härrör från lokal påverkan på trigeminusgangliet. Dessutom kan ett ökat intrakraniellt tryck och trauma mot huvudet orsaka Gradenigos syndrom.
     
  • Abducenspares + ipsilateralt nedsatt tårflöde + ipsilateral hörselnedsättning + ipsilateralt Horners syndrom. Orsakas av processer i sinus cavernosus såsom infektiös tromb (sinus cavernosus-trombos), fistel, trauma och aneurysm.
     
  • Abducenspares + ipsilateral okulomotoriuspares (n. III) + ipsilateral troklearispares (n. IV) + ipsilateral pares av n. ophthalmicus (n. V:I), samt ibland ipsilateral Horners syndrom och proptos. Typiska lokalisationen är sinus cavernosus och etiologin är samma som för ovan.
     
  • Abducenspares + ipsilateral misstänkt optikusskada + proptos. Skadan ligger ofta i orbitala apex där bägge nerverna passerar och etiologin är vanligen en tumör.
     
  • Duanes syndrom är ett kongenitalt tillstånd och innebär oftast en försämrad abduktionsförmåga som märkligt nog drabbar vänster öga oftare än höger. Det förekommer bilateralt i 15-20 % av fallen och är vanligare bland kvinnor. Duanes syndrom indelas i tre typer:
    • Typ I-patienterna har endast en minimal abduktionsförmåga av ögat men vanligen normal adduktion. Ögat retraheras vid adduktion och man ser en vidgning av ögonspringan vid (försök till) abduktion. Denna typ är vanligast och föreligger vid cirka 80 % av fallen med Duanes syndrom.

    • Typ II-patienterna har tvärtom en minimal adduktionsförmåga av ögat men vanligen nästan normal abduktion. Ögat står därför vanligen i exotropiställning. Liksom vid typ I ser man en retraktion av ögongloben vid adduktion.

      Typ III ger inskränkningar vid såväl abduktion som adduktion. Liksom typ I och II retraheras ögat vid adduktion.

  • Möbius syndrom är också ett kongenitalt syndrom som innebär en bilateral abducenspares kombinerad med bilateral partiell/komplett facialispares. Facialis nedre grenar kan vara bevarade med viss mimik i nedre delen av ansiktet. Trots facialisparesen klarar sig ögonen oftast från uttorkning tack vare Bells fenomen (ögat går upp under övre ögonlocket vid försök till blinkning). På grund av abducensparesen ses alltid en manifest skelning, vanligen en esotropi hos dessa patienter som ofta också har utvecklingsrubbningar av typen tungatrofi (hypoglossuspares; n. XII), pares av mjuka gommen, skelettdefekter samt tanddefekter.

 

 

 

DIFFERENTIALDIAGNOSER

 

  • Duanes retraktionssyndrom typ I (se ovan om komplicerade abducenspareser)
     
  • Spasm av närreflexen – pupillkonstriktion ses vid försök till abduktion
     
  • Endokrin oftalmopati – ofta proptos/exoftalmos samt ökad kärlinjicering över de yttre ögonmusklernas infästning på globen
     
  • Myastenia gravis – mer besvär på kvällen ibland kombinerat med ptos. Misstanken om MG skall alltid finnas hos en patient med diplopi då MG är en av de stora sjukdomsimitatörerna. Om misstanke skall patienten remitteras till neurologklinik/-mottagning för utredning. 
     
  • Myogen pares – skada direkt på muskeln
     
  • Horisontell blickpares (se ovan)
     
  • Orbital orsak - d v s en patologisk process som hindrar m. rectus lateralis att kontraheras adekvat. Detta kan också vara i form av en orbitaväggsfraktur.
     
  • Nystagmusblockeringssyndrom – Patienten uppvisar en esotropi (manifest skelning) för att blockera en nystagmus och detta liknar ibland en abducenspares
     
  • Korsfixerande esotropi kan ibland ses som en abducenspares

 

 

 

UTREDNING

 

  • Komplett ögonundersökning – patienter < 40 år skall utredas mer intensivt då risken för tumöretiologi är högre
     
  • Neurologisk undersökning med speciellt fokus på övriga kranialnerver, speciellt n. V, n. VII och n. VIII som ligger i omedelbar närhet till n. VI
     
  • Eventuellt MR – på barn och vuxna med en tidigare tumörsjukdom i anamnesen görs dock alltid MRI. Hos barn görs MR för att utesluta pontint gliom (se ovan).
     
  • Om MR är negativ hos en patient med tumörsjukdom i anamnesen görs LP med frågeställningen meningit
     
  • Otoskopi – speciellt hos barn med misstanken kronisk otit – dock ovanligt
     
  • Motilitetsundersökning – kolla versioner (ögonens rörelser med bägge ögonen öppna) och duktioner (ögats rörelse med ett öga förtäckt) i alla nio blickriktningar
     
  • Undersök pupillens ljusreflex som skall vara normal
     
  • Notera och beskriv eventuell huvudhållning
     
  • Dokumentera paresen med Lees screen (görs på ögonkliniken). Denna undersökning kvantifierar paresen och är värdefull vid uppföljande undersökningar.
     
  • ”Forced duction test” – på lokalbedövad konjunktiva (dropp-anestesi) tar man med klopincett tag i konjunktiva och för ögat i den paretiska muskelns dragriktning för att se om det finns en mekanisk inskränkning av rörligheten. Detta test skiljer de neurogena pareserna från de mekaniska.
     
  • Testa senreflexer och grovmotorisk funktion i armar och ben för att utesluta engagemang av de långa bansystemen såsom en manifestation av en hjärnstamsprocess

 

 

Provtagning
 

  • SR – speciellt hos patienter > 60 år då frekvensen av jättecellsarterit som orsak till pares är betydligt högre än hos yngre patienter.
     
  • Blodstatus
     
  • Blodsocker och glukostoleranstest
     
  • Borreliaserologi
     
  • Blodtryck
     
  • LP – speciellt hos yngre patient med negativ MR för att utesluta meningit
     
  • MR vid abducenspares är indicerat vid följande tillstånd:
    • Patienten yngre än 45 år
    • Bilateral abducenspares
    • Anamnes på cancer
    • Samtidigt papillödem
    • Ingen förbättring inom 6 veckor eller tillkomst av annan neurologisk abnormitet
       
  • Temporalisbiopsi vid misstanke om jättecellsarterit

 

 

 

BEHANDLING

 

  • Om isolerad pares - (vanligen mycket god prognos) ingen behandling utan exspektans och kontroll efter 4-6 veckor. Om viss eller hel restitution - fortsatt expektans. Vid tillkomst av neurologiska symtom görs en fortsatt utredning med MR.
     
  • Eventuellt injektion av botulinumtoxin i m. rectus medialis för att undvika kontraktur i denna muskel då den arbetar utan motstånd p g a paresen. Botulinumtoxininjektionen görs i droppanestesi och direkt i muskeln och vanligen under EMG-kontroll. Dosen brukar vara ca 2-3 enheter botulinumtoxin typ A. Om en kontraktur utvecklar sig är den vanligen svår att lösa. Kontraktur kan leda till ökad komitans ("spread of comitans" – innebär att vinkeln mellan ögonen är mer konstant i olika blickriktningar), vilket i sin tur kan överskugga den primära paresen.
     
  • Ockludera det paretiska ögat för att eliminera diplopin. Detta behövs vanligen endast göras på avståndsglasen eftersom diplopin oftast är mest uttalad där. Rent praktiskt kan detta ske med en opak folie (optiker brukar ha dylika) som klistras på glaset. Man bör informera patienten om de biverkningar som en ensidig ocklusion kan innebära i form av en initialt försämrad avståndsbedömning. Bilkörning är ej tillåtet med dubbelseende eller ocklusion för ett öga.
     
  • Eventuellt remiss till ortoptist för prismautprovning för att om möjligt eliminera diplopin. Med ett s k Fresnellprisma (plastfolie med räfflat prisma) kan man eliminera diplopin åtminstone vid blick rakt fram under läkningsfasen.
     
  • Om patienten är ett litet barn (< 8 år) måste man beakta amblyopirisken och behandling för detta måste ges (ocklusionsbehandling av det friska ögat eller alternerande ocklusion) i samarbete med ortoptist/barnoftalmolog. Hos ett barn som är hyperopt men inte har glas kan det vara aktuellt att ge den fulla hyperopikorrektionen då detta gör att esodeviationen minskar genom att relaxera ackommodationen.
     
  • Eventuell skelningskirurgi (dock först efter minst 8 månader då man fortfarande kan förvänta sig en viss restitution efter flera månader).
    • Vid en komplett pares som inte viker med tiden kan en skelningsoperation i form av en transposition av de vertikala raka ögonmusklerna till en lateral position (s k Hummelsheim-procedur) eventuellt i kombination med en försvagning (recession) av m. rectus medialis eliminera diplopin.

    • Vid en pares med viss kvarvarande funktion/kraft kan en recession (försvagning) av m. rectus medialis tillsammans med en resektion (förkortning) av m. rectus lateralis göras.

    • Eventuellt kan man ge en injektion av botulinumtoxin i m. rectus medialis som kan ha en liknande effekt som skelningsoperationen i ovanstående punkt.

 

 

 

PROGNOS

 

Abducenspares på mikroangiopati-basis brukar restitueras fullständigt inom tre månader. Om paresen orsakats av ett trauma är prognosen för total restitution betydligt sämre (ca 50 %) och restitutionstiden längre (upp till ett år). Om orsaken är tumör eller aneurysm är restitutionen vanligen ännu lägre, ca 40 %.

Om inte full restitution uppnås efter dessa tider kan skelningskirurgi bli aktuellt (se ovan).


 

ICD-10

Abducenspares H49.2

 

Referenser
 

Chi S.L., Bhatti M.T. (2009) The diagnostic dilemma of neuro-imaging in acute isolated sixth nerve palsy. Curr. Opin. Ophthalmol 20(6) 423-429. Länk

Goodwin D. (2006) Differential diagnosis and management of acquired sixth cranial nerve palsy. Optometry 77, 534-539. Länk

Hajee M.E., Ehrenhaus M.P. (updaterad 14 februari 2012) Abducens nerve palsy. E_Medicine. Länk 

O'Donnell T.J., Buckley E.G. (2006) Sixth nerve palsy. Compr Ophthalmol Update 7, 215-21 discussion 22. Länk

Wilker S.C., Rucker J.C., Newman N.J., Biousse V., Tomsak R.L. (2009) Pain in ischaemic ocular motor cranial nerve palsies. Br. J. Ophthalmol. 93(12) 1657-1659. Länk

Yaman M.E., Ayberk G., Eylen A., Ozveren M.F. (2010) Isolated abducens nerve palsy following lumbar puncture: case report and review of mechanism of action. J. Neurosurg. Sci. 54(3) 119-123. Länk

Hage R, Eshraghi SR, Oyesiku NM, Ioachimescu AG, Newman NJ, Biousse V, Bruce BB. Third, Fourth, and Sixth Cranial Nerve Palsies in Pituitary Apoplexy. World Neurosurg. 2016 Oct;94:447-452. Länk

Hwang JY, Yoon HK, Lee JH, Yoon HM, Jung AY, Cho YA, Lee JS, Yoon CH. Cranial Nerve Disorders in Children: MR Imaging Findings. Radiographics. 2016 Jul-Aug;36(4):1178-94. Länk

Elder C, Hainline C, Galetta SL, Balcer LJ, Rucker JC. Isolated Abducens Nerve Palsy: Update on Evaluation and Diagnosis. Curr Neurol Neurosci Rep. 2016 Aug;16(8):69. Länk

Park UC, Kim SJ, Hwang JM, Yu YS. Clinical features and natural history of acquired third, fourth, and sixth cranial nerve palsy. Eye (Lond). 2008;22(5):691‐696. Länk

Wilker, S. C., Rucker, J. C., Newman, N. J., Biousse, V., & Tomsak, R. L. (n.d.). Pain in ischaemic ocular motor cranial nerve palsies. British Journal of Ophthalmology., 93(12), 1657–1659. Länk

COPYRIGHT © INTERNETMEDICIN AB

Kommentera >>

Lämna ett svar

Tack för din kommentar!


Prenumerera på våra nyhetsbrev